Медикал Бест

У обеих моделей животных наблюдался гипогонадизм, сопровождавшийся снижением концентрации тестостерона и атрофией андрогенозависимых желез. Заместительная терапия тестостероном нивелировала симптомы гипогонадизма и повысила сниженную чувствительность пениса. Действие ацетилхолина у кроликов in vitro и электростимуляция кавернозного нерва у крыс in vivo привели к мышечному расслаблению и экспрессии синтетазы NO, которая до этого была снижена у крыс (р < 0.05). Заместительная тестостеронотерапия нормализовала вызванное силденафилом повышение релаксационного эффекта NO у кроликов и эрекции у крыс. Концентрация ФДЭ-5 была снижена у крыс с диабетом (р < 0.05), и после терапии тестостероном она нормализовалась. Интракавернозные инъекции нитропруссида натрия крысам вызывали более длительную эрекцию, чем у контрольных крыс, причем после приема силденафила она не усиливалась. Заместительная терапия тестостероном нивелировала как гиперчувствительность к нитропруссиду натрия, так и восстановила эффективность силденафила. У обеих моделей животных наблюдался гипогонадизм, сопровождавшийся снижением концентрации тестостерона и атрофией андрогенозависимых желез. Заместительная терапия тестостероном нивелировала симптомы гипогонадизма и повысила сниженную чувствительность пениса. Действие ацетилхолина у кроликов in vitro и электростимуляция кавернозного нерва у крыс in vivo привели к мышечному расслаблению и экспрессии синтетазы NO, которая до этого была снижена у крыс (р < 0.05). Заместительная тестостеронотерапия нормализовала вызванное силденафилом повышение релаксационного эффекта NO у кроликов и эрекции у крыс. Концентрация ФДЭ-5 была снижена у крыс с диабетом (р < 0.05), и после терапии тестостероном она нормализовалась. Интракавернозные инъекции нитропруссида натрия крысам вызывали более длительную эрекцию, чем у контрольных крыс, причем после приема силденафила она не усиливалась. Заместительная терапия тестостероном нивелировала как гиперчувствительность к нитропруссиду натрия, так и восстановила эффективность силденафила.

Таким образом, в двух моделях животных дефицит тестостерона являлся причиной повреждений, ведущих к ЭД. Нормализация концентрации тестостерона у больных диабетом восстанавливает уровень NO и ФДЭ-5 и возвращает чувствительность к расслабляющему стимулу и чувствительность к силденафилу.